Американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса вызывается Trypanosoma cruzi, которая отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы).
Возбудитель американского трипаносомоза относится к разряду Stercoraria (лат. stercus кал, oralis ротовой), а заболевание американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) к стеркорарийным трипаносомозам, таким образом возбудитель передается через фекалии клопа переносчика. Кроме того, для Tr. cruzi характерны персистенция (лат. persistere оставаться, упорствовать) способность паразита сохраняться в организме хозяина в течение всей жизни с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению). При этом трипаносомы продолжают медленно размножаться в течение всей жизни хозяина в клетках некоторых тканей.
Микроорганизм представляют собой одноклеточную митохондрию, которая способна принимать различные формы. Тело у трипаносом вытянутое и настолько маленькое, что увидеть возбудителя опасного заболевания невооруженных глазом нельзя. Делятся паразитирующие микроорганизмы на классы и подклассы. Трипаносома находится в самом низу иерархического разделения (подкласс одноклеточных организмов).
Внутреннее строение трипаносомы довольно простое. Клетка паразита покрывается плотной толстой оболочкой, состоящей из гликопротеина. Под защитной оболочкой находится:
- цитоплазменное ядро,
- кинетопласт и кинетосома,
- жгутики,
- мембрана, которая может отсутствовать вовсе.
Развиваясь, микроорганизм трансформируется, видоизменяется и становится более стойким к внешним негативным факторам. Формы, которые проходят все микроорганизмы, в последствие вызывающие у человека нежелательные последствия в виде опасных заболеваний. Трансформация трипаносом включает:
Жгутиконосцы и амастиготная форма паразита. Трипаносома может иметь специальные жгутики, которыми крепится к поверхности сосудов или слизистой внутренних органов человека, либо не иметь жгутиков вовсе. Различают так же формы паразитирующего микроорганизма: промастиготные и эпимастиготная.
Цикл развития Trypanosoma cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночные животные (более 100 видов) и человек, б) переносчик возбудителя (клопы подсемейства Triatominae).
Цикл развития в переносчике проходит в триатомовом клопе.
Инвазионной стадией для переносчика, как и для позвоночного животного и человека, являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название поцелуйный клоп).
Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащих трипомастиготы.
Попадая в организм триатомовых клопов (переносчиков американского трипаносомоза), трипаносомы Т. cruzi также достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишки, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Возбудитель американского трипаносомоза относится в связи с этим к стеркорарийным трипаносомозам. Продолжительность цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовариальная передача отсутствует.
Инвазийной стадией для позвоночного хозяина является трипомастиготная форма. Передача инвазии человеку и другим теплокровным происходит не прямо через укус клопа, а путем контаминации экскрементами клопов, содержащими трипаносомы, ранок от укуса или слизистых оболочек. На месте укуса формируется «чагома» первичный симптом трипонасомоза.
Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и воспаление, в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время расчесывания. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипаносомоза.
После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются.
Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако преимущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации превращаются в округлую безжгутиковую форму амастиготу, размером 2,5-6,5 мкм, содержащую круглое ядро и маленький овальной формы кинетогиаст. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.
Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную эпимастиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инвазируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы сугубо внутриклеточные паразиты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не попавших в соседние клетки, попадают в кровь, где циркулирует, и оттуда могут попадать в организм переносчика.
Паразитируют и размножаются Trypanosoma cruzi в организме человека и позвоночного хозяина сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатке, затем в регионарных лимфатических узлах, далее во всех органах. Таким образом, при внедрении трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде деструкции клеток, инфильтрации и отека тканей, затем увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Следующим этапом патогенеза является паразитемия и гематогенная диссеминация трипаносом с последующей локализацией в тканях различных органов, где и происходит размножение возбудителей.
Наиболее часто и тяжело поражаются сердце, скелетная и гладкая мускулатура, нервная система. В острой стадии заболевания на ранних сроках паразитемия достаточно массивна, но со временем интенсивность ее падает, она выявляется лишь периодически, а на поздних сроках хронической стадии в редких эпизодах. Существует, однако, мнение, что при отсутствии лечения паразитемия сохраняется пожизненно.
Постепенно на первый план выступает следующий важнейший этап патогенеза американского трипаносомоза аллергические и аутоиммунные процессы, а также образование иммунных комплексов. В результате патогенного действия трипаносом и продуктов их распада, специфической сенсибилизации и аутоаллергии возникают воспалительные, инфилыративные и дегенеративные изменения клеток внутренних органов, центральной и периферической нервной систем.
Наиболее поражаемым органом при болезни Шагаса является сердце. В острой стадии инфекции в миокарде развивается распространенный интерстициальный воспалительный процесс с отеком и разрушением миофибрилл и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами и клетками лимфоидного ряда.
Соседние с инфильтратом мышечные клетки могут дегенеративно перерождаться. В хронической стадии болезни Шагаса в мышце сердца происходят неуклонный миоцитолиз, фиброзирование, сохраняется или нарастает клеточная инфильтрация.
У некоторых больных, инвазированных Т. cruzi (чаще у младших детей), в головном мозге развивается острый специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярными воспалительными реакциями, иногда одновременно с геморрагией и пролиферацией глии.
Серьезно страдают структуры ганглиев вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам иннервации внутренних органов. Поражение периферических элементов вегетативной нервной системы усугубляет нарушение сердечной деятельности и является причиной возникновения мегаорганов в желудочно-кишечном тракте (мегаэзофагус, мегагастриум, мегаколон), мочевыделительной системе и др.
Считается, что инкубационный период американского трипаносомоза (болезни Шагаса) колеблется от 1 до 2 недель. На месте инокуляции паразитов возникает воспалительная реакция «чагома». В случае проникновения паразитов через кожу первичное местное воспаление напоминает ненагноившийся фурункул. При проникновении через слизистую глаза возникают отек, конъюнктивит, одутловатость лица симптом Романьи. В дальнейшем развиваются локальные лимфангоит и лимфаденит.
Общие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса): лихорадка постоянного или ремитирующего типа с повышением температуры до 39-40 °С, общая аденопатия, гепатоспленомегалия, отеки, иногда макулезные высыпания. Эти клинические симптомы возникают на фоне острого миокардита и раздражения менингеальной оболочки. Такие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса), как правило, наблюдаются в эндемичных районах у детей. При этом тяжесть течения тем выраженнее, чем меньше возраст больного.
Примерно 10% случаев заканчиваются летально в результате прогрессирующего менингоэнцефалита или тяжелого миокардита с сердечной недостаточностью.
По прошествии острого периода болезнь Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) переходит в хроническую стадию. Симптомы этой стадии неопределенная. Часто в течение многих лет болезнь протекает бессимптомно. В зависимости от серьезности поражений вегетативной системы и сердца на первый план выходят симптомы сердечной недостаточности, а также развитие мегаэзофагуса, мегадуоденума, мегаколона или мегасигмы с соответствующей симптоматикой.
В острой стадии паразиты легко обнаруживаются путем микроскопии препаратов периферической крови. Наряду с окрашенными фиксированными препаратами можно исследовать раздавленную каплю крови, при этом подвижные паразиты хорошо видны под микроскопом В хронической стадии микроскопия малоэффективна.
Диагностика американского трипаносомоза (болезни Шагаса) использует серологические реакции, чаще РСК с антигеном из пораженного трипаносомами сердца. Широкое распространение в эндемичных районах получила ксенодиагностика кормление незараженных триатомовых клопов на больном с последующим исследованием экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов. Используются также изодиагностическая проба инокуляция крови больного лабораторным животным, и внутрикожная проба с «круцином» (инактивированной культурой Trypanosoma cruzi)
Вылечить трипаносомоз без тяжелых и даже смертельных последствий можно только при диагностировании заболевания на раннем этапе развития.
- осмотр кожных покровов, сбор анамнеза,
- биопсия лимфатических узлов и шанкров,
- микроскопическое исследование спинномозговой жидкости, крови, образцов зараженной ткани,
- РСК, пробаМашад-Гуэррейро – методы позволяют обнаружить антитела к трипаносоме,
- культивирование паразитов на питательной среде для определения их вида,
- внутрикожная аллергическая проба – если после введения аллергена появляются волдыри и покраснение, это свидетельствует о заражении трипаносомами,
- ксенодиагностика – человека кусают здоровые клопы, через 14 дней кишечник кровососов изучают на предмет нахождения в нем трипаносом.
Дополнительно назначают УЗИ внутренних органов, КТ головного мозга и лимфатических узлов.
Наглядно о трипаносомах и трипаносомозе:
- Для лечения трипаносомоза применяют сильнодействующие противопаразитарные препараты – Нифуртимокс, Бензнидазол. Терапия длится не менее двух месяцев.
- При тяжелом течении заболевания дополнительно применяют глюкокортикостероиды для устранения воспалительного процесса, других проявления трипаносомоза.
- На позднем этапе развития трипаносомоза лекарственные препараты не помогают, терапия направлена на устранение осложнений патологии.
Методы профилактики трипаносомоза в эндемических регионах – избегание мест возможного скопления кровососов, соблюдение правил приготовления, хранения продуктов, гигиенических норм. Туристам необходимо ставить защитные сетки на ночь, пользоваться репеллентами.
Американский трипаносомоз не распространен на территории РФ. Но, поскольку количество туристов в экзотические страны с каждым годом увеличивается, ареал распространения болезни может увеличиться. Только своевременная диагностика и правильное лечение поможет избежать осложнений или летального исхода при заражении трипаносомами.